發(fā)燒后需不需要馬上吃退燒藥？

　　中國科學(xué)院生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所（以下簡稱生化與細胞所）陳劍峰研究組在小鼠身上發(fā)現(xiàn)，發(fā)燒會改變免疫細胞表面一種負責(zé)細胞黏附與運動的蛋白質(zhì)，使免疫細胞能夠更好地到達感染部位。因此，發(fā)燒后正確的做法應(yīng)該是在病人身體條件許可下，可以讓病人體溫維持在38.5℃以上一段時間，然后再吃退燒藥。

　　這一最新研究成果對發(fā)燒在機體清除病原體感染中的重要作用及其機制作出了全新闡述。研究成果發(fā)表在國際免疫學(xué)權(quán)威期刊《免疫》Immunity上。

　　該研究負責(zé)人、生化與細胞所研究員陳劍峰表示：“發(fā)燒的一個好處是，它可以促進淋巴細胞向感染部位轉(zhuǎn)移，這樣在感染區(qū)域就會有更多的免疫細胞，從而消滅病原體。”

　　陳劍峰介紹，當機體被病原體感染后，身體里的免疫細胞要經(jīng)過血液循環(huán)運動到感染部位的小血管，在那里停留下來并爬行穿出血管到達感染部位和淋巴結(jié)，最終將侵入機體的病原體清除掉。這一過程對于生物體的存活非常重要。發(fā)熱會開啟人體“對抗”病原體感染和身體損傷的“高級別”保護機制，發(fā)熱后免疫系統(tǒng)進入“戰(zhàn)斗”狀態(tài)，“掃除”感染。但是迄今為止，對發(fā)熱促使免疫系統(tǒng)高效運作的原理人們卻知之甚少。

　　陳劍峰研究組研究發(fā)現(xiàn)，當機體溫度達到高熱（38.5℃）及以上水平時，會促進免疫細胞中的一種名為熱休克蛋白90（Hsp90）的蛋白質(zhì)的表達。而在免疫細胞表面，有一類名為alpha4整合素的細胞黏附分子，它負責(zé)免疫細胞在血管表面的停留（黏附）、爬行（遷移）和滲出血管等過程。

　　在熱刺激后的免疫細胞中，Hsp90會被招募到細胞膜上與alpha4整合素“結(jié)合”。這一過程會大大加速免疫細胞“運動”（黏附和遷移），使其可以快速趕往感染部位的淋巴結(jié)和組織。如果人為破壞Hsp90與alpha4整合素的“結(jié)合”，會導(dǎo)致動物實驗中的感染小鼠死亡率大大增加，說明發(fā)熱通過以上機制有效清除感染。

　　值得一提的是，Hsp90的表達只能在體溫達到38.5℃以上才能被誘導(dǎo)表達，說明發(fā)熱對感染清除的促進作用要達到高熱才能被啟動；另外，一旦Hsp90被成功誘導(dǎo)，即便體溫回歸正常水平，Hsp90的表達也可維持大約48小時。

　　因此在發(fā)熱一段時間后，完全可以用退熱藥降溫而不影響發(fā)熱對免疫細胞黏附與遷移的促進作用。目前，陳劍峰研究組的結(jié)果提示高熱6小時可以有效誘導(dǎo)Hsp90的表達，他們正在研究能否縮短高熱時間，讓免疫系統(tǒng)在更短的時間內(nèi)“開足馬力”。

　　此外，陳劍峰研究組正在嘗試通過在免疫細胞中利用基因工程手段直接提高Hsp90的表達，促進免疫細胞的運動能力來清除感染和加強T細胞對腫瘤的殺傷作用；或者破壞Hsp90與alpha4整合素的結(jié)合來抑制機體異常免疫反應(yīng)，可能用于治療自身免疫疾病。

　　原載于澎湃新聞 2019年1月22日

　　作者：楊帆